冬季出生的女儿易患爱迪生氏病

一直以来，自身免疫哮喘爱迪生氏病（AAD）被认为是基因、免疫和环境因素相互作用的结果。由于其常继发与其他器官特异性自身免疫哮喘，常见哮喘有 T1DM，自身免疫肾上腺哮喘以及白癜风等。因此有人指出假设：AAD 与上述自身免疫哮喘有相同的诱发特异性。

此外，有研究成果辨识婴孩出生地夏天与某些自身免疫哮喘（如 T1DM 及肾上腺哮喘）有关，且出生地于秋秋季的婴孩后来频发上述自身免疫哮喘的不确定性大大增大。因此，婴孩出生地夏天（同年底）是否也与 AAD 相关引致人们的瞩目。针对这一难题，来自苏格兰纽卡斯尔大学基因现代医学研究成果所的 Agnieszka 大学教授等做了科学研究成果，并将相关结果于 2016 年 9 同年 发表于 The Endocrine Society。

该检验为大型数据流研究成果，由苏格兰人口总数数据流和波兰人口总数数据流组成。其中会，苏格兰数据流将 1963 年至 1972 年出生地于苏格兰和康沃尔的所有婴孩（合计 8180180 人）纳入检验，其 415 人身身患 AAD（男性 103 人，男人 312 人）。波兰数据流将 1980、1990、2000 及 2012 年出生地于波兰的婴孩（合计 2421384 人）纳入检验，其中会 231 人身身患 AAD（男性 64 人，男人 167 人）。

整个检验根据身病患者迥然不同病患病因及体征对 AAD 身病患者进行挑选，若身病患者显现基础血清素增大值得注意 ACTH 浓度显著升高或显现对促肾上腺皮质激素刺激检验诱发反应，则病患为 AAD 。

检验结果辨识：

1. 在波兰数据流中会，出生地在 12 同年的婴孩身患 AAD 的总人数明显增大，出生地在 7 同年的婴孩频发 AAD 的总人数最少，且 AAD 身患病率从出生地于 1 同年的婴孩开始呈增长趋势。

2. 在苏格兰数据流中会，出生地在 12 同年的婴孩身患 AAD 的总人数明显增大，出生地在 5 同年的婴孩频发 AAD 的总人数明显下降。

3. 两组数据流中会，AAD 高发的婴孩出生地同年为 12 同年，6 同年为峰值。

基于以上结果，研究成果其他部门算出以下结论：夏天的改变对 AAD 两组数据流的不良影响趋势基本相同，少数 AAD 身病患者出生地于冬奥，绝大多数 AAD 身病患者出生地于秋季。有研究成果其他部门指出：显现上述现象的似乎诱因为：秋季某些夏天性高发病毒感染增大从而增大身病患者频发感染的概率，自身免疫哮喘（包括 AAD）通过上述感染及宿主体质的增大而身患病。上述病毒感染感染包括：诺如病毒感染、乙型肝炎感染、肝炎病毒感染以及呼吸道合胞病毒感染等。

此外，有研究成果其他部门声称：脂肪酸 D 缺失在 AAD 的频发中会或可造就重要作用，其似乎机制为：1,25-二羟脂肪酸 D 回波传导可调节进化自身免疫及持续性免疫。

综上所述，该研究成果首次通过检验证明婴孩出生地同年底或夏天对 AAD 的频发造成一定不良影响，婴孩出生地于秋季是频发 AAD 的危险特异性，相反，婴孩出生地于冬奥是频发 AAD 的保护性特异性, 主要与夏天性（秋季）病毒感染感染及脂肪酸 D 缺失相关。

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编辑： 董天娇